20-05-2010, 03:04 PM
Maturski, seminarski i diplomski radovi iz medicine.
Koronarna bolest srca ili ishemijska bolest srca je naziv za grupu bolesti srca koje nastaju usled smanjenog protoka krvi kroz srčane arterije. Posledica koronarne bolesti srca je koronarna insuficijencija, odnosno stanje premale ponude i prevelike potrebe srčanog mišića za kiseonikom. Bolest koronarnih (srčanih) arterija je obično izazvana aterosklerozom, čiji je uzrok taloženje masnih substanci i nastajanje plaka (naslaga) na unutrašnjoj površini zida koronarnih arterija. Taloženje masnih substanci dovodi do sužavanja ovih arterija, koje nazivamo stenozom, koje opet dovodi do smanjenja snabdevanja srčanog mišića krvlju i kiseonikom. Nedostatak krvi i kiseonika može da oslabi srce, naročito prilikom fizičkog napora. Koronama bolest može da izazove blage ili srednje jake bolove u grudima. Bolovi se mogu širiti u vilicu i ruke - ovo su simptomi angine pektoris. Ako se koronarna arterija potpuno zatvori dolazi do infarkta srca.
Rizična grupa obuhvata osobe sa povišenim nivoom holesterola u krvi, osobe sa dijabetesom, povišenim pritiskom, pušače, osobe koje u porodici imaju slučajeve koronarne bolesti. Često se bol u grudima može ublažiti nitroglicerinom. Ali on nema uticaja na suženja (stenoze) koje su dovele do angine i koje povećavaju rizik od infarkta srca.Postavljanje tačne dijagnoze uključuje i koronarnu angiografiju (koronarografiju), t.j. snimanje krvnih sudova srca. Nakon toga se razmatra najpogodniji način lečenja i preporučuje se jedna od tri metode lečenja koronarne bolesti:
•Farmakološka terapija: Davanje odgovarajućih lekova može da poveća protok krvi kroz koronarne arterije.
•Koronarna bajpas hirurgija: Hirurška intervencija u opštoj anesteziji koja se zasniva na stvaranju premošćenja pomoću kojih se zaobilaze suženja i zapušenja krvnih sudova srca.
•Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA): Koronarna arterija se širi na mestu suženja da bi se ponovo uspostavio normalan protok krvi. U Evropi se danas izvodi oko 500 000 ovakvih procedura godišnje.
Koronarna ili ishemijska bolest srca, s kliničkim oblicima (angina pektoris, infarkt miokarda, srčana dekompenzacija, srčane aritmije i naprasna srčana smrt), najčešća je bolest srca i vodeći uzrok smrti u našoj zemlji. Angina pectoris predstavlja najčešću manifestaciju hronične ishemijske bolesti srca. Ishemija srčanog mišića najčešće nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom ishemičnog miokarda je anginozni bol. Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela srčanog mišića zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se može manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastična angina i asimtomatska ishemija miokarda. Srčane aritmije su vrlo značajna srčana oboljenja, što potvrđuje i procena da u Srbiji oko pet do šest hiljada osoba naprasno umre od životno ugrožavajućih, takozvanih ventrikularnih fibrilacija
Već istog dana kada je urađena angioplastika pacijent treba da je u stanju da ustane iz kreveta. Ako je upotrebljen stent, provešćete noć u bolnici radi praćenja. Nakon napuštanja bolnice pacijent može da se vrati normalnim aktivnostima prema savetima lekara, i da započne sa procesom rehabilitacije.
Anatomija, patofiziologija i biomehanika koronarne bolesti
Najtačnija dijagnoza koronarne bolesti postiže se koronarografijom, koja danas ne samo da prikazuje anatomiju koronarnih arterija već, zahvaljujući savršenoj digitalnoj tehnici, možemo videti i analizirati aterosklerotske promene na arterijama koje zovemo lezijama ili plakovima.
Smanjenje inotropne funkcije leve komore je glavna karika patofiziološkog lanca srčane insuficijencije. Dešavaju se neuro-humoralne promene:
•aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAAS) I adrenegičkog sistema,
•Povećanje vazodilatatornih molekula: atrijalnog i moždanog natriuretskog peptida, prostaglandina (PGI2, PGE2) i NO
Tako, da simptomi srčane insuficijencije mogu da nastanu tek za nekoliko meseci ili godina
Ali vremenom, aktivacija simpatikusa i neurohumoralne promene (povećanje inflamatornih citokina, endotelina, superoksidnih radikala) dovode do serije adaptivnih promena na miokardu:
•hipertrofije miokarda
•smanjivanja kontraktilnih sposobnosti miokarda
•progresivni gubitak miocita putem nekroze i apoptoze
•β-adrenergične desenzitizacije
•abnormalnog energetskog metabolizma srca
•zamene ekstracelularne tečnosti kolagenim matriksom.
Klinički, dolazi do napredovanja bolesti pogoršanjem simptoma, slabljenjem srčane funkcije, kao i funkcije drugih tkiva i organa (skeletnih mišića, bubrega, pluća), usled razvoja patofiziološkog začaranog kruga („circulus viciosus“). KSI bez smanjene ejekcione frakcije (dijastolna SI), javlja se kod oko polovine starih pacijenata (češće žena sa hipertenzijom). Patofiziologija ovog oblika srčane insuficijencije nije savim rasvetljena, ali uključuje abnormalnosti u rastegljivosti leve komore i smanjenu rastegljivost aorte što sve zajedno dovodi do povećanja metaboličkih potreba u sistoli i smanjenja sistolne rezerve u opterećenju. Nema specifičnog načina lečenja dijastolne srčane insuficijencije, ono se svodi na lečenje postojeće koronarne bolesti, arterijske hipertenzije i kontrolu brzine rada komora kod pacijenata sa apsolutnom aritmijom. Najveći broj obolelih sa dijastolnom disfunkcijom imaju i sistolnu disfunkciju.
Pregled literature pokazuje da je povišen kreatinin u serumu (ili smanjeni klirens kreatinina) čest u bolesnika sa insuficijencijom srca (u 40%) i prognostički loš, jer ukazuje na više puta i nezavisno povećan mortalitet. Sem toga, čak i pogoršanje renalne funkcije tokom hospitalizacije (porast kreatinina u serumu za oko 30 micromol/L i više) nije redak nalaz - u svakog četvrtog bolesnika sa insuficijencijom srca - i nezavisan je marker loše prognoze. Brojni su patofiziološki mehanizmi bitni: dehidracija (uklj. onu izazvanu prekomernom diurezom), pogoršanje funkcije srca (uklj. negativne inotrope), prejaka vazodilatacija (uklj. onu izazvanu lekovima), nefrotoksični lekovi, itd. Velika istraživanja srčane insuficijencije nisu (iz metodoloških razloga) uključivala dovoljno bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega, jer ih je daleko više nadjeno u uslovima "stvarnog života" (epidemiološki). Stoga zaključci velikih ispitivanja nisu kompletno aplikabilni i trebalo bi ih učiniti takvima putem istraživanja sa respektabilnim brojem bolesnika sa bubrežnom i srčanom insuficijencijom. U našoj zemlji je znanje o problemu smanjene renalne funkcije u pacijenata sa insuficijencijom srca daleko od zadovoljavajućeg, pa je potrebna dalja edukacija. Trebalo bi da pažljivo
Koronarna bolest srca ili ishemijska bolest srca je naziv za grupu bolesti srca koje nastaju usled smanjenog protoka krvi kroz srčane arterije. Posledica koronarne bolesti srca je koronarna insuficijencija, odnosno stanje premale ponude i prevelike potrebe srčanog mišića za kiseonikom. Bolest koronarnih (srčanih) arterija je obično izazvana aterosklerozom, čiji je uzrok taloženje masnih substanci i nastajanje plaka (naslaga) na unutrašnjoj površini zida koronarnih arterija. Taloženje masnih substanci dovodi do sužavanja ovih arterija, koje nazivamo stenozom, koje opet dovodi do smanjenja snabdevanja srčanog mišića krvlju i kiseonikom. Nedostatak krvi i kiseonika može da oslabi srce, naročito prilikom fizičkog napora. Koronama bolest može da izazove blage ili srednje jake bolove u grudima. Bolovi se mogu širiti u vilicu i ruke - ovo su simptomi angine pektoris. Ako se koronarna arterija potpuno zatvori dolazi do infarkta srca.
Rizična grupa obuhvata osobe sa povišenim nivoom holesterola u krvi, osobe sa dijabetesom, povišenim pritiskom, pušače, osobe koje u porodici imaju slučajeve koronarne bolesti. Često se bol u grudima može ublažiti nitroglicerinom. Ali on nema uticaja na suženja (stenoze) koje su dovele do angine i koje povećavaju rizik od infarkta srca.Postavljanje tačne dijagnoze uključuje i koronarnu angiografiju (koronarografiju), t.j. snimanje krvnih sudova srca. Nakon toga se razmatra najpogodniji način lečenja i preporučuje se jedna od tri metode lečenja koronarne bolesti:
•Farmakološka terapija: Davanje odgovarajućih lekova može da poveća protok krvi kroz koronarne arterije.
•Koronarna bajpas hirurgija: Hirurška intervencija u opštoj anesteziji koja se zasniva na stvaranju premošćenja pomoću kojih se zaobilaze suženja i zapušenja krvnih sudova srca.
•Perkutana transluminalna koronarna angioplastika (PTCA): Koronarna arterija se širi na mestu suženja da bi se ponovo uspostavio normalan protok krvi. U Evropi se danas izvodi oko 500 000 ovakvih procedura godišnje.
Koronarna ili ishemijska bolest srca, s kliničkim oblicima (angina pektoris, infarkt miokarda, srčana dekompenzacija, srčane aritmije i naprasna srčana smrt), najčešća je bolest srca i vodeći uzrok smrti u našoj zemlji. Angina pectoris predstavlja najčešću manifestaciju hronične ishemijske bolesti srca. Ishemija srčanog mišića najčešće nastaje usled disbalansa u potrebi i snabdevanju srca krvlju. Glavni simptom ishemičnog miokarda je anginozni bol. Akutni infarkt miokarda je izumiranje dela srčanog mišića zbog naglog prestanka cirkulacije kroz neku od arterija koje ishranjuju srce. Akutni infarkt je poslednja faza i samo jedan od oblika u razvoju koronarne bolesti (ishemijska bolest srca). Koronarna bolest se može manifestovati i kao stabila angina pectoris, nestabilna angina, vazospastična angina i asimtomatska ishemija miokarda. Srčane aritmije su vrlo značajna srčana oboljenja, što potvrđuje i procena da u Srbiji oko pet do šest hiljada osoba naprasno umre od životno ugrožavajućih, takozvanih ventrikularnih fibrilacija
Već istog dana kada je urađena angioplastika pacijent treba da je u stanju da ustane iz kreveta. Ako je upotrebljen stent, provešćete noć u bolnici radi praćenja. Nakon napuštanja bolnice pacijent može da se vrati normalnim aktivnostima prema savetima lekara, i da započne sa procesom rehabilitacije.
Anatomija, patofiziologija i biomehanika koronarne bolesti
Najtačnija dijagnoza koronarne bolesti postiže se koronarografijom, koja danas ne samo da prikazuje anatomiju koronarnih arterija već, zahvaljujući savršenoj digitalnoj tehnici, možemo videti i analizirati aterosklerotske promene na arterijama koje zovemo lezijama ili plakovima.
Smanjenje inotropne funkcije leve komore je glavna karika patofiziološkog lanca srčane insuficijencije. Dešavaju se neuro-humoralne promene:
•aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema (RAAS) I adrenegičkog sistema,
•Povećanje vazodilatatornih molekula: atrijalnog i moždanog natriuretskog peptida, prostaglandina (PGI2, PGE2) i NO
Tako, da simptomi srčane insuficijencije mogu da nastanu tek za nekoliko meseci ili godina
Ali vremenom, aktivacija simpatikusa i neurohumoralne promene (povećanje inflamatornih citokina, endotelina, superoksidnih radikala) dovode do serije adaptivnih promena na miokardu:
•hipertrofije miokarda
•smanjivanja kontraktilnih sposobnosti miokarda
•progresivni gubitak miocita putem nekroze i apoptoze
•β-adrenergične desenzitizacije
•abnormalnog energetskog metabolizma srca
•zamene ekstracelularne tečnosti kolagenim matriksom.
Klinički, dolazi do napredovanja bolesti pogoršanjem simptoma, slabljenjem srčane funkcije, kao i funkcije drugih tkiva i organa (skeletnih mišića, bubrega, pluća), usled razvoja patofiziološkog začaranog kruga („circulus viciosus“). KSI bez smanjene ejekcione frakcije (dijastolna SI), javlja se kod oko polovine starih pacijenata (češće žena sa hipertenzijom). Patofiziologija ovog oblika srčane insuficijencije nije savim rasvetljena, ali uključuje abnormalnosti u rastegljivosti leve komore i smanjenu rastegljivost aorte što sve zajedno dovodi do povećanja metaboličkih potreba u sistoli i smanjenja sistolne rezerve u opterećenju. Nema specifičnog načina lečenja dijastolne srčane insuficijencije, ono se svodi na lečenje postojeće koronarne bolesti, arterijske hipertenzije i kontrolu brzine rada komora kod pacijenata sa apsolutnom aritmijom. Najveći broj obolelih sa dijastolnom disfunkcijom imaju i sistolnu disfunkciju.
Pregled literature pokazuje da je povišen kreatinin u serumu (ili smanjeni klirens kreatinina) čest u bolesnika sa insuficijencijom srca (u 40%) i prognostički loš, jer ukazuje na više puta i nezavisno povećan mortalitet. Sem toga, čak i pogoršanje renalne funkcije tokom hospitalizacije (porast kreatinina u serumu za oko 30 micromol/L i više) nije redak nalaz - u svakog četvrtog bolesnika sa insuficijencijom srca - i nezavisan je marker loše prognoze. Brojni su patofiziološki mehanizmi bitni: dehidracija (uklj. onu izazvanu prekomernom diurezom), pogoršanje funkcije srca (uklj. negativne inotrope), prejaka vazodilatacija (uklj. onu izazvanu lekovima), nefrotoksični lekovi, itd. Velika istraživanja srčane insuficijencije nisu (iz metodoloških razloga) uključivala dovoljno bolesnika sa smanjenom funkcijom bubrega, jer ih je daleko više nadjeno u uslovima "stvarnog života" (epidemiološki). Stoga zaključci velikih ispitivanja nisu kompletno aplikabilni i trebalo bi ih učiniti takvima putem istraživanja sa respektabilnim brojem bolesnika sa bubrežnom i srčanom insuficijencijom. U našoj zemlji je znanje o problemu smanjene renalne funkcije u pacijenata sa insuficijencijom srca daleko od zadovoljavajućeg, pa je potrebna dalja edukacija. Trebalo bi da pažljivo