18-10-2010, 11:35 PM
Maturski, Seminarski , Maturalni i diplomski radovi iz ekonomije: menadzment, marketing, finansija, elektronskog poslovanja, internet tehnologija, biznis planovi, makroekonomija, mikroekonomija, preduzetnistvo, upravljanje ljudskim resursima, carine i porezi.
Diabetes Mellitus je bolest koja se odlikuje nedovoljnom proizvodnjom insulina u endokrinom delu pankreasa – i takav oblik zove se tip 1. Bolest se takođe može razviti ukoliko ćelije organizma, pre svega hepatocti, adipociti i mišićne ćelije, slabo reaguju na insulin – i tada se govori o tipu 2 ove bolesti. Tip 1 diabetes mellitus, nazivan i juvenilni dijabetes odnosno insulin zavisni diabetes (IDDM Insulin dependent diabetes mellitus) je autoimuni poremećaj koja se javlja u detinjstvu ili tokom adolescencije. IDDM je rezultat uništenja insulin produkujućih β-ćelija endokrinog dela pankreasa usled napada imunog sistema. čini 5-10% svih zabeleženih slučajeva diabetesa. Bolest je karakterisana hiperglikemijom i ketoacidozom. Hronične komplikacije uključuju progresivnu arterosklerozu (formiranje plaka koje otežavaju protok krvi) koja dovodi do izhemične nekroze udova i organa, oštećenja na retini i bubrežnim glomerulima kao i perifernim nervima. Do pojave prvih simptoma bolesti dolazi tek kada je oko 50% β-ćelija uništeno.
Nekoliko mehanizama doprinosi destrukcji β- ćelija. U ranim fazama IDDM-a dolazi do zapaljenskog procesa u Langerhansovim ostrvacima, infiltracije CD4+ i CD8+ limfocita i do nekroze β-ćelija. U krvi pacijenata su detektovana antitlela na antigene prisutne na i u β-ćelijama Langerhansovih ostrvaca. Detektovana su sledeća antitela:
• Antitela na površinske strukture β-ćelija, ova antitela su IgG i IgM tipa, dovode do aktivacije komplementa i do lize ovih ćelija. Preko Fc?III receptora aktiviraju se citolitički CD8+ T limfociti, oslobađaju sadržaj svojih granula i tako indukuju apoptozu β-ćelija.
• Antitela na enzim glutamat dekarboksilazu (GAD). GAD je prisutan u β-ćelijama. Kod 80% individua sa IDDM-om detektovana su ova antitela, samo 2% individua bez IDDM–a ih sadrži. Anti GAD antitela su marker mogućeg razvića IDDM-a
• Antitela na goveđi serum albumin (anti BSA antitela) i to samo ona koja se vezuju za jedan epitop od 17 amino kiselina na ovom molekulu. Ova antitela pokazuju ukrštenu reaktivnost sa površinskim proteinom β-ćelija koji poseduje strukturno blizak epitop
• Autoantitela na insulinske receptore koja su prisutna i u diabetes mellitus tip 2 (NIDDM-non insulin dependent diabetes mellitus) koja dovode do rezistencije na insulin....
Sadržaj :
UVOD 3
1.1 Šećerna bolest 4
1.2 Zdravstvena nega obolelih od šećerne bolesti 5
1.3 Dijabetes melitus kao faktor rizika 6
1.4 Patogeneza dijabetesne osteopatije 7
1.4.1 Osteoporoza kod dijabetes melitusa tip 1 9
1.4.2 Osteoporoza kod dijabetes melitusa tip 2 11
1.5 Dijabetes mellitus kao faktor rizika za demenciju 13
ZAKLJUČAK 15
LITERATURA 16
Diabetes Mellitus je bolest koja se odlikuje nedovoljnom proizvodnjom insulina u endokrinom delu pankreasa – i takav oblik zove se tip 1. Bolest se takođe može razviti ukoliko ćelije organizma, pre svega hepatocti, adipociti i mišićne ćelije, slabo reaguju na insulin – i tada se govori o tipu 2 ove bolesti. Tip 1 diabetes mellitus, nazivan i juvenilni dijabetes odnosno insulin zavisni diabetes (IDDM Insulin dependent diabetes mellitus) je autoimuni poremećaj koja se javlja u detinjstvu ili tokom adolescencije. IDDM je rezultat uništenja insulin produkujućih β-ćelija endokrinog dela pankreasa usled napada imunog sistema. čini 5-10% svih zabeleženih slučajeva diabetesa. Bolest je karakterisana hiperglikemijom i ketoacidozom. Hronične komplikacije uključuju progresivnu arterosklerozu (formiranje plaka koje otežavaju protok krvi) koja dovodi do izhemične nekroze udova i organa, oštećenja na retini i bubrežnim glomerulima kao i perifernim nervima. Do pojave prvih simptoma bolesti dolazi tek kada je oko 50% β-ćelija uništeno.
Nekoliko mehanizama doprinosi destrukcji β- ćelija. U ranim fazama IDDM-a dolazi do zapaljenskog procesa u Langerhansovim ostrvacima, infiltracije CD4+ i CD8+ limfocita i do nekroze β-ćelija. U krvi pacijenata su detektovana antitlela na antigene prisutne na i u β-ćelijama Langerhansovih ostrvaca. Detektovana su sledeća antitela:
• Antitela na površinske strukture β-ćelija, ova antitela su IgG i IgM tipa, dovode do aktivacije komplementa i do lize ovih ćelija. Preko Fc?III receptora aktiviraju se citolitički CD8+ T limfociti, oslobađaju sadržaj svojih granula i tako indukuju apoptozu β-ćelija.
• Antitela na enzim glutamat dekarboksilazu (GAD). GAD je prisutan u β-ćelijama. Kod 80% individua sa IDDM-om detektovana su ova antitela, samo 2% individua bez IDDM–a ih sadrži. Anti GAD antitela su marker mogućeg razvića IDDM-a
• Antitela na goveđi serum albumin (anti BSA antitela) i to samo ona koja se vezuju za jedan epitop od 17 amino kiselina na ovom molekulu. Ova antitela pokazuju ukrštenu reaktivnost sa površinskim proteinom β-ćelija koji poseduje strukturno blizak epitop
• Autoantitela na insulinske receptore koja su prisutna i u diabetes mellitus tip 2 (NIDDM-non insulin dependent diabetes mellitus) koja dovode do rezistencije na insulin....
Sadržaj :
UVOD 3
1.1 Šećerna bolest 4
1.2 Zdravstvena nega obolelih od šećerne bolesti 5
1.3 Dijabetes melitus kao faktor rizika 6
1.4 Patogeneza dijabetesne osteopatije 7
1.4.1 Osteoporoza kod dijabetes melitusa tip 1 9
1.4.2 Osteoporoza kod dijabetes melitusa tip 2 11
1.5 Dijabetes mellitus kao faktor rizika za demenciju 13
ZAKLJUČAK 15
LITERATURA 16